Taller General 2015 - Lima
 
FACTOR MASCULINO DE INFERTILIDAD
 

Nelson Paz y Miño E. e Iván Valencia Madera

INTRODUCCIÓN
Aproximadamente 15% de las parejas estables que no utilizan ningún método
anticonceptivo y con vida sexual regular durante un año, pueden tener problemas para
concebir. Normalmente la concepción es lograda en el 80% a 85% de las parejas sin
anticoncepción durante el primer año. El factor masculino participa en 30% a 50% de
parejas infértiles: 30% como factor individual y 20% como pareja. Las posibilidades de
que una pareja pueda concebir en el primer mes es aproximadamente 20 % a 25%, a los
seis meses 75% y al año 90% (Spira, 1986). De las parejas infértiles sin tratamiento
pueden concebir en cualquier momento en 25% a 35% sólo con relaciones sexuales.
(Collins y cols. 1983).
El sistema de vida moderna tiene influencia en la reproducción humana, desde el punto
de vista de lograr un embarazo: exigencias económicas de la mujer principalmente,
formación profesional universitaria, búsqueda de estabilidad y madurez emocionales,
ingreso económico estable, etc., que hacen que la pareja decida formar una familia a
partir de los 35 a 40 años de edad y la reproducción natural en esta etapa de vida puede
ser un limitante. Mientras más prolongada sea su infertilidad, menores posibilidades
existen de conseguir un embarazo.

FISIOLOGÍA MASCULINA DE LA REPRODUCCIÓN
La función reproductiva en el hombre está regulada por el eje hipotálamo-hipófisisgonada,
es decir: cerebro, pituitaria o hipófisis y testículos. Cada nivel tiene una función
específica y estimulan para que las gónadas respondan con secreción de hormonas.
El hipotálamo y las neuronas hipotalámicas localizadas en el área preóptica, cuyos
axones se proyectan hacia la eminencia media, secretan la GnRH (hormona liberadora
de gonadotropina) hacia el sistema portal de vasos sanguíneos denominado “shunt”
hipotálamo-hipofisario a nivel del lóbulo anterior de la hipófisis o adenohipófisis, que
contiene células que producen gonadotropinas: LH (hormona luteinizante) y FSH
(hormona estimulante de los folículos). Además, este segmento de la pituitaria secreta la
activina que estimula selectivamente la producción de FSH. Las gonadotropinas
estimulan al testículo para su función; es decir, la LH estimula la producción de
testosterona por intermedio de la las células de Leydig, mientras que la FSH estimula a
las células de Sértoli e induce la espermatogénesis en el epitelio germinativo.
En el testículo, la LH estimula la producción esteroidea en las células de Leydig
induciendo la conversión de colesterol en pregnanolona y eventualmente a testosterona.
La FSH es esencial para iniciar la espermatogénesis en la pubertad, en el adulto y tiene
la responsabilidad fisiológica de estimular cuantitativamente la producción espermática
a través de: a) estimulación y producción de ABP (Androgen binding protein), b)
incremento de la respuesta androgénica a la LH, c) incremento de los receptores de LH
y, d) inducción de los factores de crecimiento en el testículo.
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Se ha demostrado que la FSH es responsable de inducir a las células germinativas
tempranas (espermatogonias) su proliferación en el testículo. La maduración
subsecuente ya no depende de la FSH, sino de la testosterona.
Las células de Sértoli producen principalmente inhibina B que es la que se encarga de
suprimir la producción de FSH. ( de Krester y Robertson,1989) (Figura 1).
FIGURA 1. Eje hipotálamo-hipófisis-gonada
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FIGURA 2. a) La FSH participa en la primera parte de formación espermática hasta
estadio de espermatogonias y, b) la testosterona participa posteriormente hasta estadio
de espermatozoide.
Testosterona. Esta hormona es producida por las células de Leydig en respuesta al
estímulo de la LH. Sigue un ritmo circadiano logrando un pico máximo en la mañana y
disminuye en la noche. El 2% de testosterona circula libre, 44% ligada a la globulina
transportadora de testosterona o estradiol TeBG (testosterona-estradiol binding
globulin)o proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG: sex hormon binding
globulin) y el 54% ligada a la albúmina u otras proteínas; todas ellas regulan la acción
androgénica.
La testosterona ejerce su acción sobre los órganos blanco que poseen receptores
androgénicos específicos. Bajo la acción de la 5 alfa-reductasa es transformada en
dihidrotestosterona, que es un andrógeno más potente (Veldhuis J.D.,1997).
Los andrógenos tienen entre sus principales funciones: diferenciación sexual fetal,
maduración sexual en la pubertad, iniciar y mantener la espermatogénesis y regular la
secreción de gonadotropinas en el eje hipotálamo-hipofisario.

FSH TESTOSTERONA
espermatogonia spz 4
Testículos. Los testículos tienen su parénquima rodeado de una cápsula compuesta por
tres capas: vaginal externa, albugínea e interna vasculosa. La albugínea tiene células
musculares lisas y tejido colágeno; esta disposición de células musculares permite
contracciones que movilizan la sangre hacia el parénquima testicular (Schweitzer,1929).
Igualmente, el líquido de los túbulos seminíferos es movilizado gracias a este
peristaltismo. Las células mioides también existen en la zona peritubular y tienen
función contráctil (Toyama,1977).
En el hombre adulto sano los testículos miden entre 15 a 25 ml (Prader, 1966). El volumen de tejido intersticial corresponde al 20% a 30% del volumen testicular; existen
600 a 1200 túbulos que representan una longitud aproximada de 250 m que confluyen a
la rete testis para formar de 6 a 12 ductus eferentes cuya acción es llevar líquido y espermatozoides a la cabeza del epidídimo. (Roosen-Runge and Holstein 1978). El
volumen testicular, en relación al tejido germinativo o túbulos seminíferos, es del 70%
al 80% del volumen testicular; esta relación es importante al realizar el examen físico ya
que a menor volumen testicular menor tejido germinativo e, igualmente, la consistencia
tiene diferentes interpretaciones que se describen más tarde en este capítulo. El
testículo y el epidídimo están irrigados por tres fuentes: arteria espermática interna,
deferencial y espermática externa o cremastérica. La temperatura testicular es 2 a 4
grados centígrados menor que la temperatura del resto del organismo.
Las uniones adyacentes a las células mioides de las capas peritubulares contráctiles
forman lo que se denomina la barrera hemato-testicular que proporciona un micro
medio ambiente que facilita la espermatogénesis, mantiene las células germinativas en
una localización privilegiada, en lo que ha inmunidad se refiere, y brinda una protección
inmunológica al espermatozoide.
Las células de Sértoli: descansan sobre la membrana basal de los túbulos seminìferos y
emiten filamentos citoplasmáticos o ramificaciones hacia el lumen de los túmulos.
Tienen función de soporte a las células germinativas durante su período de
diferenciación hasta espermatozoide.
Las células de Sértoli tienen receptores específicos para la FSH (Haindel J.).bajo cuyo
estímulo producen la proteína específica ligadora de andrógenos (ABP:Androgen
Bound Protein) e incrementan la formación de AMPc (Huel F.A.; Steiner.A.). La ABP
es transportada a la luz del túbulo y al epidídimo (Hanson,V.) Estas células producen el
factor inhibidor mulleriano, factores de crecimiento (GF:Growth Factor ) como el
fibroblástico-símil, transformador de proteínas-símil, insulínico-símil y el epidérmico.
Se investiga si, además, participan en la proliferación de células germinativas,
renovación de células de reserva, regulación de la meiosis y diferenciación celular.
El epitelio germinal. Tiene una producción diaria de 21 a 374 millones de
espermatozoides (Amann y Howards 1980) en un proceso llamado espermatogénesis.
Este proceso comprende una fase de proliferación en la que la espermatogonia se divide
para reestablecer su número o para producir espermatocitos. La fase meiótica en la que
los espermatocitos experimentan una reducción de la división dando lugar a
espermátides haploides y a la fase espermatogénica, en la cual las espermátides son sometidas a una metamorfosis en tamaño y aspecto para formar el espermatozoide maduro. 5
Las células germinales, también denominadas espermatogénicas, están dispuestas de
manera ordenada desde la membrana basal hacia el lumen. La espermatogonia yace directamente en la membrana basal y en progresión hacia el lumen se transforma y aparecen los espermatocitos primarios, secundarios y espermátides. Se describen 13
diferentes células germinativas representando diferentes estadios en el proceso de desarrollo y evolución.
La espermatogénesis tiene 2 fases: espermatogénesis propiamente dicha o sea el paso de espermatogonia a espermátide y la espermiogénesis paso de espermátide a espermatozoide. Figuras 3a y 3b.
La primera reducción meiótica sucede en el paso de espermatocito primario a
secundario y la segunda división meiótica reductora sucede en el paso de espermatocito secundario a espermátide, es decir, el espermatocito primario es tetraploide, el espermatocito secundario es diploide y las espermátides y espermatozoides son
haploides. Esta secuencia de desarrollo de las células germinales se denomina
“generación” y existen seis estadios de desarrollo del epitelio seminífero: el desarrollo
de estadio uno al seis se denomina “ciclo” y la duración de cada ciclo es de 16 días
siendo 4 a 6 ciclos los indispensables hasta la aparición del espermatozoide, es decir,
alrededor de 74 días. ( Heller, Cg. , Clermont, Y.).
FIGURA 3a 6
FIGURA 3b

CONTROL HORMONAL DE LA ESPERMATOGÉNESIS
La testosterona inicia la espermatogénesis y cualitativamente la mantiene, lo cual fue
demostrado por Steinberg y col. en 1973 en un niño de 6 años de edad con tumor de
células de Leydig y ausencia de producción de gonadotropinas.
La testosterona induce al espermatocito primario a completar la meiosis hasta estadio
de espermátide. Las células de Sértoli poseen receptores tanto para FSH como para
testosterona y las concentraciones de testosterona intratubular son de 10 a 100 veces
superiores a las concentraciones plasmáticas, (Steinberguer, E. Odell,WD.)
La FSH estimula la formación de ABP por parte de las células de Sértoli permitiendo
unir esta molécula a la testosterona para alcanzar altas concentraciones a nivel del
túbulo y servir como receptores de testosterona intratubular, para que sea transportada
desde el testículo al epidídimo. La proximidad de las células de Leydig a los túbulos
seminíferos y la elaboración de ABP por parte de las células de Sértoli proporcionan un
micro-medioambiente óptimo para el espermatozoide en desarrollo.

BASES GENÉTICAS DE LA ESPERMATOGÉNESIS
Aún no se ha determinado el cromosoma específico de la espermatogénesis, sin
embargo, los estudios de alteraciones cromosómicas en pacientes azoospérmicos o con
oligozoospermias severas presentan alteraciones en el cromosoma. Y, tales como
microdelecciones.
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Un gen localizado en el brazo largo del cromosoma Y, en la región denominada AZFc
(Azoospermic Factor) o factor azoospérmico, DAZ (Deleted in Azoospermia) está
ausente en casos de azoospermia.
Hombres con deleciones completas de la región AZFa son generalmente azoospérmicos
y presentan alteraciones histológicas, tal el síndrome de células de Sértoli. La región
AZFb se relaciona con alteraciones de la maduración espermática y quienes tienen este
defecto no poseen espermatozoides en los testículos (Brandel et al 1998).

TRANSPORTE, MADURACIÓN Y ALMACENAMIENTO DE
ESPERMATOZOIDES
Luego de la producción espermática por parte del testículo los espermatozoides pasan al
epidídimo el cual es el responsable de su maduración, almacenamiento y transporte. Los
espermatozoides testiculares no son mótiles y son incapaces de fertilizar un óvulo;
adquieren motilidad y capacidad de fertilización luego de su paso por el epidídimo. Los
espermatozoides pasan sucesivamente de los túbulos seminíferos a la rete testis y al
epidídimo a través de los conductos eferentes. El epidídimo cumple principalmente tres
funciones: a) almacenamiento, b) transporte y, c) maduración . Los conductos
eferentes conducen espermatozoides y líquido a la cabeza del epidídimo. El epidídimo
es un tubo frágil que mide alrededor de 5 a 6 metros de longitud, consta de cabeza,
cuerpo y cola.
El espermatozoide tarda 2 a 12 días en atravesar el epidídimo y el mecanismo por el
cual se moviliza a través del mismo es probablemente por contracciones rítmicas de las
células superficiales del conducto. Es en la cabeza y cuerpo epididimarios en donde el
espermatozoide adquiere su motilidad progresiva y su capacidad de penetrar oocitos.
Existe un reservorio extragonadal que almacena 440 millones de espermatozoides, y de
éstos, la mitad están en la cola del epidídimo. Los conductos deferentes miden 30 a
35cm de longitud, tienen peristaltismo y su contenido es transportado a los conductos
eyaculadores que los llevan al exterior por medio de la emisión o eyaculación. Las
secreciones de las vesículas seminales y próstata son depositadas en la uretra posterior y
antes de la emisión, hay un peristaltismo de los conductos deferentes que produce
contractura del cuello vesical por estímulo simpático. Durante la emisión se relaja el
esfínter externo y el semen es llevado en forma propulsiva a la uretra y al exterior con
contracciones rítmicas de los músculos perineales y bulbo-uretrales; la primera porción
del eyaculado contiene poco líquido pero es rico en espermatozoides. El mayor volumen
de líquido proviene de las vesículas seminales que le dan un sustrato nutricional a base
fructosa, prostaglandinas y sustratos de coagulación (. Man, T., Cenedella, R.J.Eliasson,
R., Bertrand, G,.) El líquido prostático, secundariamente, proporciona enzimas
proteolíticas que licuan el semen en 20 a 30 minutos y además aporta con zinc,
fosfolípidos, espermina, fosfatasa. etc.

FERTILIZACIÓN
Luego de la ovulación, la fertilización se realiza en la trompa de Falopio. Se producen
cambios en la cantidad y calidad del moco cervical que se torna más delgado y fluido,
facilitando el paso de los espermatozoides al útero. En el tracto femenino el
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espermatozoide adquiere su capacitación previa a la fertilización y cuando el
espermatozoide llega al óvulo se produce un movimiento flagelar o motilidad
hiperactiva y ocurre la reacción del acrosoma que libera enzimas líticas que le permiten
atravesar las varias capas celulares que rodean el ovocito.

EVALUACIÓN DEL HOMBRE INFÉRTIL
La evaluación del varón infértil tiene el propósito de identificar condiciones
irreversibles, reversibles e idiopáticas.
Los propósitos de la evaluación sirven para identificar:
- Condiciones potencialmente corregibles
- Condiciones irreversibles pero susceptibles de someterse a técnicas de
reproducción asistida (TRA) utilizando espermatozoides propios
- Condiciones irreversibles no susceptibles de reproducción asistida y sólo
con opciones de semen donado o adopción
- Alteraciones genéticas que contraindican una reproducción asistida
Usualmente la infertilidad debe evaluarse luego de un año de relaciones sexuales sin
protección, pero existen situaciones en las que debe ser evaluada antes del año, como en
presencia de:
- Factores de riesgo de infertilidad masculina como por ejemplo criptorquidia
bilateral.
- Factores de riesgo femenino tal como edad sobre 35 años
- Dudas sobre el potencial de fertilidad masculino.
El varón, por lo menos, debe someterse a dos espermogramas con un mes de diferencia
entre uno y otro y a una historia clínica reproductiva en la que debe constar:
- Historia Familiar
- Enfermedades en la niñez e historia de su desarrollo
- Frecuencia de actividad sexual
- Tiempo de duración de la infertilidad o fertilidad previa
- Enfermedades sistémicas (diabetes, patologías respiratorias, etc.)
- Cirugías previas sobre el aspecto reproductor
- Historia sexual y de enfermedades de transmisión sexual (ETS).
- Exposición a tóxicos o temperaturas altas .
- Medicaciones que afecten su fertilidad
Debemos tomar en consideración ciertos factores que si no son analizados debidamente
podrían ser interpretados como anormales, por ejemplo: durante un proceso febril se
altera la espermatogénesis y un espermograma debe solicitarse al menos 1 a 3 meses
mas tarde (Buch and Havlovec, 1991). Después de una enfermedad sistémica se
evaluará la fertilidad 3 a 6 meses de restablecida su condición patológica. Las
infecciones del tracto respiratorio superior pueden relacionarse con el Síndrome de
Kartagener’s (situs inversus, inmovilidad espermática). (Wilton y cols.1986), Síndrome
de Young (azoospermia relacionada a obstrucción de los túbulos epididimarios por
incremento de secreciones producidas en su interior). La Fibrosis Quística cursa con
ausencia bilateral de conductos deferentes. El Síndrome de Kallman’s es un
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hipogonadismo hipogonadotrófico congénito asociado a asimetría craneofacial, paladar
hendido, labio leporino, ceguera para colores y anosmia.

HISTORIA SEXUAL Y ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
El hábito sexual o frecuencia de las relaciones sexuales es importante investigar en la
pareja. Muy frecuentes masturbaciones o coitos depletan la reserva espermática. El uso
de lubricantes o sustancias que interfieren con la vitalidad del espermatozoide tiene que
ser averiguado.
La historia de criptorquidia, sea uni o bilateral, y el tiempo de efectuada la orquidopexia
es importante, considerando que 30% de niños con criptorquidia unilateral y 50% con
bilateral tienen contajes espermáticos menores de 20 millones/ml. La torsión testicular
puede dar en 30% de casos alteraciones del análisis del semen.
Antecedentes de trauma testicular u orquitis post-parotiditis pueden afectar la función
testicular. Antecedentes de cirugía del cuello vesical pueden dejar como secuelas
eyaculación retrógrada o escaso volumen del eyaculado.

AGENTES EXÓGENOS QUE INTERFIEREN LA ESPERMATOGÉNESIS
Existen toxinas o agentes externos capaces de alterar la espermatogénesis. El calor,
radiaciones ionizantes, metales pesados, pesticidas como el dibromocloropropano, etc.,
pueden influir negativamente en el proceso de espermatogénesis. Suspender su
exposición mejora la condición espermática, pero cuando la azoospermia se ha
producido difícilmente puede recuperarse. El uso de esteroides androgénicos en el 35%
a 70% de deportistas o levantadores de pesas, puede bloquear la liberación de
gonadotropinas y alterar la espermatogénesis; por este motivo, la evaluación
espermática debe realizarse posterior a la suspensión del uso de estos productos.

ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
La cirugía prostática puede desencadenar eyaculación retrógrada en 40% a 90% de los
pacientes y la linfadenectomía retroperitoneal, principalmente en aquellos casos de
pacientes con cáncer testicular en que la cadena simpática está comprometida, perderán
su capacidad de eyaculación anterógrada. Es recomendable que previamente se congele
el semen de estos pacientes para utilizarse en futuras técnicas de reproducción asistida.

EXAMEN FÍSICO
Es indispensable realizar una evaluación de los caracteres sexuales secundarios:
distribución del pelo, estructura ósea, cintura escapular y pélvica, tono de voz, presencia
de ginecomastia, características del pene y testículos, sitio de terminación del meato
uretral, es decir, toda alteración anatómica que impida el normal depósito del
eyaculado seminal en el interior de la vagina.
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Las características de los testículos, tamaño y consistencia, son importantes ya que su
alteración se relaciona directamente con la espermatogénesis; la presencia o no de
epidídimos y conductos deferentes normales, quistes o masas que pueden indicarnos
diferentes problemas relacionados a la infertilidad, deben ser examinados con la
maniobra de valsalva y en posición de pie podremos confirmar la presencia de
varicocele.
El examen rectal digital sirve para evaluar características prostáticas y posibles
altercaciones de vesículas seminales.

ESTUDIO DEL SEMEN O ESPERMOGRAMA
Es el estudio más importante en la evaluación de la infertilidad masculina. La forma de
recolección del semen debe ser informada al paciente y entre las recomendaciones
constan: abstinencia de dos a siete días, recolección por masturbación o relación sexual
con un colector de semen apropiado, exento de sustancias que afectan al
espermatozoide, ya sea en el laboratorio o en casa e inmediatamente almacenado a una
temperatura de 37ºC y procesado en el transcurso de una hora. Es importante que los
laboratorios tengan un programa de control de calidad para análisis de semen.
Existen rangos de referencia y cuando los resultados del análisis están por debajo de
estos, estaríamos frente a una infertilidad y estaría indicada una evaluación
complementaria.
Incluye el estudio de los espermatozoides y el plasma seminal de acuerdo a lo
establecido por la organización Mundial de la Salud (OMS), siguiendo la nomenclatura
uniforme recomendada, lo mismo que reconociendo sus valores “referenciales”:
(World Health Organization Manual for the Standarized Investigation and Diagnosis of
the Infertile Couple. 2th Edition. Cambridge University Press. 2000).
- Volumen: 2 ml o más
- PH: 7.2 – 7.8
- Concentración: 20 x 10 6 espermatozoides/ml o más.
- Motilidad: 50% o más con progresión anterógrada (categorías a y b) 25%
o más con progresión lineal rápida (categoría A), a los 60
minutos de la eyaculación.
- Morfología 30% o más con morfología normal ( Kruger en 1986, sugirió
criterios más estrictos para la valoración de la morfología: más
del 14% de espermatozoides normales; esta sugerencia ha sido
considerada positivamente sobretodo por su utilidad
pronóstica en las tecnologías de reproducción asistida).
- Vitalidad: 50% o más espermatozoides vivos
- Leucocitos: Menos de 1 x 10 6 /ml
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- Prueba de
inmunoperlas: Menos del 50% de espermatozoides con partículas
adherentes.
- Prueba MAR: Menos del 50% con partículas adherentes.
Terminología según hallazgos del espermograma
Aspermia: Ausencia de eyaculado.
Azoospermia: Ausencia de espermatozoides en el eyaculado.
Normozoospermia: Eyaculado normal en cuanto a concentración, morfología,
motilidad y < 10% de espermatozoides con partículas adherentes.
Oligozoospermia: Concentración menor a 20.000.000 de espermatozoides /ml.
Astenozoospermia: Menos del 50% de espermatozoides con motilidad progresiva tipos
A y B, o menos del 25% del tipo A.
Teratozoospermia: Menos del 30% de espermatozoides con morfología normal.
Oligoastenozoospermia: Alteración en menos de las dos variables.
Coagulación normal del semen ocurre entre 5 y 25 minutos de eyaculado y las vesículas
seminales son las responsables de este fenómeno. Pacientes con agenesia congénita
bilateral de conductos deferentes usualmente tienen vesículas seminales muy
hipoplásicas o ausentes, su semen no coagula, es ácido y de muy escaso volumen.
Además, el escaso volumen se relaciona con obstrucción de los conductos eyaculadores,
deficiencia androgénica, eyaculación retrógrada, denervación simpática, ausencia de
conductos deferentes y vesículas seminales, ciertas drogas utilizadas y cirugías del
cuello vesical.
La motilidad espermática se define como el porcentaje de espermatozoides que
demuestran motilidad flagelar. Si el espécimen no muestra motilidad en todos los
espermatozoides, puede explicarse como un defecto ultraestructural del axonema del
flagelo. Los espermatozoides inmóviles pueden ser estructuralmente normales, pero
también es posible que estén muertos y se denomina necrozoospermia.
Morfología espermática. Los criterios de morfología espermática se grafican en la
Figura 4. No existe consenso respecto a la clasificación de la morfología espermática.
Actualmente se utiliza el criterio estricto de Kruger especialmente para su valoración en
TRA debido a su proyección pronóstica.
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FIGURA 4. Morfología Espermática
Computer aided semen análisis (CASA): es una técnica automática utilizada para
individualizar y digitalizar imágenes estáticas y dinámicas de los espermatozoides
utilizando la ayuda del análisis computarizado de imágenes. La mayoría utilizan video y
puede determinar parámetros no medibles manualmente, pero también la CASA no ha
superado definitivamente en algunos aspectos los métodos manuales de análisis
seminal.
La fertilidad es más que un análisis de semen, ya que son varios los factores que afectan
a la pareja como tal. (Smith et al 1977. Bonde et al. 1999). Considerábamos hasta hace
poco que un paciente azoospérmico es estéril irreversible y en la actualidad conocemos
que hay azoospermias secretoras que pueden beneficiarse de ciertos tratamientos como
la inyección citoplásmica de espermatozoides (ICSI) y conseguir descendencia.
Evaluación Hormonal. Los problemas de infertilidad masculina que se relacionan a
una etiología endocrinológica son apenas el 3% (Sigman and Jarow,1977) y la
evaluación hormonal debe realizarse cuando:
1) La concentración espermática es menor de 10`.000.000/ml
2) Existen desordenes de la función sexual.
3) Hallazgos clínicos sospechosos de endocrinopatías.
No siempre está indicada una evaluación hormonal y cuando está justificada se
solicitará FSH, LH, testosterona y prolactina (PRL). La elevación de la FSH es un
indicador de alteración de la espermatogénesis, pero una FSH normal tampoco asegura
una espermatogénesis intacta. En la Tabla I se enumeran las condiciones clínicas que
requieren de una evaluación endócrina del paciente.
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TABLA I. Condiciones clínicas para evaluación endócrina del varón
Condiciones clínicas FSH LH Testosterona PRL
Espermatogénesis normal normal normal normal normal
Hipogonadismo
hipogonadotrópico baja baja baja normal
Espermatogénesis
alterada o normal normal normal alto/normal
falla testicular total
Hipogonadismo alta alto normal/baja normal
hipergonadotrópico
Tumor hipofisario normal/baja normal/baja baja alta
secretor de PRL
Urianálisis post eyaculación. Se debe realizar cuando el volumen del eyaculado es
mínimo (<1cc) o no existe y puede estar en relación a una eyaculación retrógrada,
obstrucción de los conductos eyaculadores, defectos en la emisión del semen,
hipogonadismo o agenesia de vesículas seminales y conductos deferentes.
El examen de la orina post eyaculación debe realizarse luego de una centrifugación de
10 minutos a 300g y examen microscópico con 400X de magnificación.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ecografía Transrectal. Está indicada en pacientes azoospérmicos con conductos
deferentes palpables y escaso volumen eyaculado para identificar si existe obstrucción
de los conductos eyaculadores, agenesia de las vesículas seminales, quistes o
divertículos.
Ecografía escrotal. Se la recomienda en aquellos pacientes en quienes existe dificultad
a la palpación de testículos y epidídimos o existe sospecha de tumor.
Estudios genéticos: Algunas anomalías genéticas pueden causar infertilidad afectando
la producción espermática o el transporte espermático. Los tres factores más
importantes relacionados con infertilidad masculina son : a) mutaciones genéticas
asociadas a fibrosis quística en agenesia congénita de conductos deferentes; b)
anomalías cromosómicas que producen alteraciones de la función testicular y, c)
microdeleciones del cromosoma Y asociado con daños espermatogénicos.
Este estudio debe ser realizado en pacientes con severa oligozoospermia y azoospermia
no obstructiva en busca de anormalidades autosómicas o de los cromosomas sexuales.
Su diagnóstico es más frecuente en hombres con testículos pequeños y azoospérmicos
con FSH elevada.
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Existe una estrecha relación entre agenesia uni o bilateral de conductos deferentes y el
CTRF (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) localizado en el
cromosoma 7 (Anguiano y cols. JAMA 1992) y siempre que se detecte esta patología se
requiere de un asesoría genética.
Las dos terceras partes de hombres con anormalidades cromosómicas corresponden al
Síndrome de Klinefelter (De Braekeleer y cols. Hum Repr. 1991). Microdeleciones del
cromosoma Y pueden encontrarse en 10% a 15% de azoospérmicos no obstructivos u
oligospérmicos severos (Prior y cols. N Eng J Med 1997).
La evaluación genética debe ser solicitada cuando cualquiera de las alteraciones
genéticas es sospechada en el hombre.
Estudios inmunológicos. La presencia de anticuerpos antiesperma (ASA) en el semen
reduce la tasa de embarazo. Los factores de riesgo para ASA incluyen obstrucción
ductal por infección, trauma testicular y previo a reconexiones vaso-vaso o vasoepidídimo
anastomosis.
Se debe sospechar de ASA cuando existe una astenozoospermia aislada con
concentración espermática normal, aglutinación espermática o test postcoital anormal o
en ocasiones, en infertilidad no explicada. Estudios de ASA no son útiles cuando los
espermatozoides se utilizarán para la ICSI.
Los anticuerpos antiesperma no inmovilizan ni lisan al espermatozoide, no se
relacionan con una disminución de la motilidad, pero sí con la función espermática sólo
adhiriéndose a la membrana plasmática. Estos anticuerpos interfieren con la penetración
y el paso del espermatozoide a través del moco cervical normal. Los factores
inmunológicos pueden ser partícipes del 10% a 20% de casos con infertilidad
inexplicable y pueden ser detectados en el plasma seminal o directamente en la
superficie del espermatozoide. El IBT (immunobead binding test) es la prueba más
específica disponible actualmente para detectar anticuerpos antiesperma ligados a la
superficie del espermatozoide.
Pruebas de función espermática. Interacción espermatozoide y moco cervical. El
espermatozoide debe atravesar el moco cervical en su recorrido. La prueba postcoital
demuestra la capacidad o no del espermatozoide de penetrar y progresar sobre este
obstáculo. El moco cervical será examinado entre 2 y 8 horas luego de la relación sexual
cuando la mujer está ovulando y si se encuentran 10 a 20 espermatozoides mótiles en el
microscopio de alto poder, es considerada normal.
Prueba de penetración espermática. (SPA) Utilizada para predecir los resultados de
técnicas de reproducción asistida particularmente fertilización in vitro (IVF). Hombres
con puntaje bajo de SPA son menos capaces de lograr un embarazo que aquellos con
puntaje alto; menos del 10% de penetración es evidencia de disfunción e infertilidad
masculina. Indicaciones del SPA son infertilidad inexplicada o antes de costosos
procedimientos de reproducción asistida. El Test de Hemizona utiliza zona pelúcida de
oocitos humanos. Los espermatozoides interactúan y se ligan a la hemizona. Los
espermatozoides del paciente son comparados con espermatozoides fértiles utilizando
las mitades idénticas de hemizona.
15
Evaluación del acrosoma. La reacción del acrosoma es necesaria para que se efectúe la
fertilización y es posible determinar el estado del acrosoma del espermatozoide
utilizando microscopia electrónica, tinción, técnicas de inmunofluorescencia y
anticuerpos monoclonales. El test hipo-osmótico; el espermatozoide normal tiene una
gradiente osmótica. En esta prueba el espermatozoide es expuesto a una solución de
fructosa y citrato de sodio; el 33%-80% de espermatozoides muestran una hinchazón de
su cola que se correlaciona con el potencial de fertilización. Se considera que una
hinchazón del 60% es adecuada y menor a este porcentaje probablemente no tienen
capacidad de fertilizar.
Cuantificación de leucocitos en semen. La presencia de glóbulos blancos en el semen
se relaciona con deficiencias de la función espermática y motilidad. Cuando miramos al
microscopio pueden ser confundidos con células germínades inmaduras (espermátides)
por su similaridad y pueden ser catalogadas y reportadas inapropiadamente como
células redondas. Para diferenciarlos existen técnicas histoquímicas y tinturas
citológicas (Wolf et al , Fetil Steril 1988).
Los pacientes con leucospermia de más de 1`.000.000 /ml, deben ser evaluados por
infección del tracto genital.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LA INFERTILIDAD MASCULINA
SEGÚN RESULTADOS DE ANÁLISIS DEL SEMEN
I- Bajo volumen seminal en la eyaculación
Medicación, cirugía retroperitoneal o del cuello vesical, obstrucción de
los conductos eyaculadores
Diabetes Mellitus, lesiones medulares, desordenes psicológicos,
colección incompleta e idiopáticos.
II- Azoospermia.
A- Hipogonadismo hipogonadotrófico: Síndrome de Kallman, tumor
hipofisario.
B- Anormalidades espermatogénicas: Anomalías cromosómicas,
microdeleciones del cromosoma Y, gonadotoxinas, varicocele,
orquitis viral, torsión testicular, idiopáticas.
C- Obstrucción Ductal: Agenesia bilateral de conductos deferentes,
obstrucción de conductos deferentes, obstrucción epidídimaria,
obstrucción de conductos eyaculadores.
III- Oligoastenozoospermia: Varicocele, criptorquidia, drogas, calor,
toxinas, infección sistémica, endocrinopatía e idiopática.
IV- Normal pero infértil: Anomalías ginecológicas, hábitos coitales
anormales, defectos del acrosoma, anticuerpos antiesperma e
inexplicable.
V- Astenozoospermia: defectos estructurales del espermatozoide,
abstinencia prolongada, infección del tracto genital, anticuerpos
antiesperma, varicocele, obstrucción parcial.
16

CAUSAS DE INFERTILIDAD MASCULINA
1. Causas pretesticulares
Enfermedades Hipotalámicas
Deficiencia aislada de gonadotropina {Síndrome de Kallman}
Deficiencia aislada de LH {eunuco fértil}
Deficiencia aislada de FSH
Síndromes congénitos hipogonadotrópicos
Enfermedades de la Pituitaria
Insuficiencia Pituitaria (radiación, tumores, infiltraciones, cirugías)
Hiperprolactinemia
Hemocromatosis
Hormonas exógenas (exceso de andrógenos y estrógenos, hiper e hipotiroidismo.)
2. Causas testiculares
Anormalidades cromosómicas (Síndrome, Klinefelter, alteraciones XX, Síndrome
XYY)
Síndrome de Noonan (Síndrome de Turner del varón)
Distrofia miotónica.
Anorquia bilateral
Síndrome de solo células de Sértoli (aplasia de células germinativas)
Gonadotoxinas (radiación, drogas)
Orquitis
Trauma testicular
Enfermedades sistémicas (insuficiencia renal, enfermedad hepática, enfermedad.
de células falciformes.)
Acción o síntesis defectuosa de andrógenos
Criptorquidea
Varicocele.
3. Causas post testiculares
Alteraciones del transporte espermático
Desórdenes congénitos, adquiridos o funcionales
Alteraciones de movilidad y función espermática
Defectos congénitos de la cola del espermatozoide
Defectos de maduración
Desórdenes inmunológicos
Infección

DISFUNCIÓN SEXUAL
En el presente capítulo haremos breves consideraciones sobre las etiologías del factor
masculino más frecuentemente observadas en la práctica clínica diaria:
Hiperprolactinemia. Se asocia más a disfunción sexual que a infertilidad. Los tumores
hipofisarios productores de prolactina pueden comprometer la fertilidad, sean
17
microadenoma (menor a 10mm) o macroadenoma. Pueden cursar con pérdida de la
libido, impotencia, galactorrea, ginecomastia, alteración de la espermatogénesis,
jaquecas o alteraciones visuales y se debe solicitar una tomografía axial computarizada
o resonancia magnética nuclear de la pituitaria, pruebas de pituitaria anterior, tiroidea y
renal.
Estos pacientes tienen valores bajos de testosterona pero niveles basales de LH; la FSH
puede estar normal baja o francamente disminuida y esto significa que existe una
inadecuada respuesta de la pituitaria frente a una testosterona deprimida.
Síndrome de solo células de Sértoli. También denominado aplasia germinal. Existen
varias teorías sobre su origen: agenesia congénita de las células germinativas, defectos
genéticos y resistencia androgénica. Cursa con azoospermia por ausencia de elementos
germinales, virilización normal, testículos más pequeños y de consistencia normal, FSH
elevada, LH y testosterona normales.
En otras patologías como orquitis post parotiditis, criptorquidia, radiación, exposición a
toxinas, etc, los túbulos seminíferos pueden también tener sólo células de Sértoli.
Varicocele. Consiste en la dilatación anómala del plexo pampiniforme y de la vena
espermática secundaria a reflujo sanguíneo. Es la causa de infertilidad más frecuente. Es
el resultado de un flujo sanguíneo retrógrado debido a una incompetencia o ausencia
valvular en las venas espermáticas. Su incidencia en la población adulta masculina es
8% a 23%, con un promedio del 15% y en la población infértil el 40%. El 10% al 15%
son bilaterales, del 56% al 90% pueden tener alteraciones de la movilidad espermática y
aparecen en el 15% en la pubertad.
La vena espermática derecha tiene un recorrido oblicuo y desemboca en la vena cava
inferior y en los varicoceles de este lado habrá que considerar la posibilidad de
trombosis, tumor o situs inversus. La ocurrencia del varicocele derecho puede ser del
20%.( Kim ED, Lipshultz LI, Matthews, GJ, Shin, D.,)
La presencia de varicocele preocupa fundamentalmente cuando se asocia a infertilidad
o es sintomático. Puede ser un descubrimiento casual. Su presencia se relaciona con:
aumento de la temperatura escrotal, hipoxia, reflujo retrógrado de metabolitos renales
(catecolaminas, prostaglandinas), obstrucción de los túbulos seminíferos, retetestis o
conductos eferentes, disfunción de células de Leydig, aumento del óxido nítrico en
sangre venosa espermática, aumento de especies oxígeno reactivos(ROS) y capacidad
antioxidante del plasma seminal.
El varicocele puede ocasionar una disminución del volumen testicular, alteraciones de la
espermatogénesis, concentración espermática y de la calidad espermática.
El diagnóstico del varicocele puede realizarse por: exploración física, ecografía doppler,
termografía y flebografía, . Los grados del varicocele a la exploración física pueden ser:
Grado I: sólo palpable con la maniobra de valsalva, Grado II: palpable, pero no visible y
Grado III: visible y palpable. El varicocele subclínico no es visible ni palpable con la
maniobra de valsalva, pero es evidenciable con estudios especiales como el eco doppler.
El tratamiento del varicocele depende de la edad y de las repercusiones funcionales y
sintomáticas que produzca. Existen varias opciones de tratamiento, según cada caso en
particular. Si el paciente tiene un espermograma deficiente es conveniente una
18
varicocelectomía; si el espermograma es normal, sólo seguimiento y si luego se detecta
anormalidad seminal debe considerarse cirugía. A todos los adolescentes con varicocele
es recomendable someterlos a cirugía.
La varicocelectomía reduce la temperatura de 0.5 - 1.5 grados a nivel escrotal. (Wright
EJ. Urology Agosto 1997) además que mejora la concentración, motilidad y morfología
de los espermatozoides. (Bouchet O. Prog Urol Sept 1999). También se ha descrito una
mejoría de los parámetros seminales en pacientes azoospérmicos en casos que coexistan
hipoespermatogénesis o detención en la maduración a espermátide.( Mathews GF. Fert
Steril 1998 ). Existen varios reportes de mejoramiento de los parámetros seminales a
los dos años post-cirugía que oscilan del 58% al 69% de los casos.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INFERTILIDAD MASCULINA
Biopsia testicular. La biopsia testicular esta indicada en el varón azoospérmico o en
presencia de testículos de tamaño normal, consistencia adecuada, epidídimo y
conductos deferentes palpables y FSH sérica normal. La probabilidad de lograr un
embarazo con escasos espermatozoides es factible en la actualidad; la biopsia se ha
transformado en un método de diagnóstico y tratamiento. Es indispensable disponer de
un laboratorio andrológico en los centros de infertilidad en donde se realicen
procedimientos de obtención espermática y que estén capacitados para identificar
espermatozoides, procesarlos inmediatamente o criopreservarlos.
La biopsia se realizará bilateralmente cuando hay alteraciones en la simetría testicular,
como procedimiento ambulatorio con anestesia local, regional o general. Cuando se
decide realizar el procedimiento abierto es recomendable realizar una incisión
transversal sobre la albugínea para no afectar la irrigación testicular. Si existe cirugía
previa, la incisión debe ser ampliada para tener una mayor comodidad en la disección.
La biopsia testicular percutánea es otra alternativa, pero existen riesgos de lesiones por
lo que es preferible dejarla para aquellos pacientes con cirugía previa con procesos de
fibrosis y/o alteraciones anatómicas.
Vasografía. La indicación principal es en aquellos pacientes con azoospermia
obstructiva pero con su espermatogénesis completa, con espermatozoides maduros en la
biopsia o en la epidídimo- aspiración y al menos con un conducto deferente palpable.
Existen indicaciones relativas como oligospermia severa, anticuerpos elevados por
posible obstrucción, escaso volumen seminal y mínima motilidad. La técnica se realiza
inicialmente con la disección del vaso deferente: se incide o se canaliza el vaso bajo
visión microscópica, se introduce una guía de nylon para detectar el sitio de la
obstrucción; se puede inyectar índigo-carmín y se controla en vejiga colocando
previamente una sonda para observar si el colorante llega a ella, lo que significaría que
no hay obstrucción (vasocromografía). Si no pasa el colorante se realizará una
deferentografía con hypaque como medio de contraste y las placas radiológicas
determinarán el sitio de la obstrucción.
Varicocelectomía. Es el procedimiento quirúrgico más común en el varón infértil. El
paciente debe tener al menos 2 evaluaciones de semen y no requiere de evaluaciones
adicionales a menos que el examen físico no sea concluyente. El tratamiento debe ser
indicado cuando: a) varicocele palpable, b) pareja con infertilidad de larga data, c)
19
cuando la mujer es fértil o su infertilidad es corregible y, d) el varón tiene uno o más
parámetros seminales alterados.
El hombre joven con análisis seminal normal y portador de varicocele debe ser
observado cada año. Los adolescentes con varicocele y disminución del volumen
testicular deben ser intervenidos. Cuando existe un factor femenino severo de
infertilidad y el hombre tiene un varicocele, al disponer actualmente de procedimientos
como la ICSI o la IVF, la varicocelectomía podría postergarse.
Cuando existe persistencia del varicocele post-varicocelectomía, podría considerarse
una nueva ligadura quirúrgica o embolización percutánea.
Vasovasostomía y epididimovasostomía. La vasectomía es un método común y
radical de anticoncepción masculina, pero divorcios y rematrimonios han incrementado
el número de solicitudes para reversiones. Considerando la tecnología actual disponible
en lo que a magnificación microscópica se refiere al igual que el instrumental de
microcirugía, suturas, agujas, etc. hace que los resultados sean excelentes. El tiempo
postvasectomía es importante; mientras menos tiempo haya transcurrido es mejor y
hasta 8 a 10 años el éxito es del 80% a 90% con tasas de embarazo del 50% al 60%. El
50% de los hombres vasectomizados tienen anticuerpos antiespermatozoides y no es
recomendable dejar tutores no absorbibles por incrementarse el riesgo de estenosis.
Figuras 5a y 5b.
FIGURA 5a
FIGURA 5b
20

TÉCNICAS DE RECUPERACIÓN ESPERMÁTICA PARA
REPRODUCCIÓN ASISTIDA
La ICSI debe ser utilizada en casi todos los casos en los que los espermatozoides son
obtenidos del testículo o epidídimo de un hombre con azoospermia obstructiva. (Silver
S, et al Hum Reprod 1994. Schlegel y cols., Urol.1995).
Los centros especializados que manejen pacientes con azoospermia obstructiva deben
disponer de la infraestructura adecuada y el personal capacitado para la realización de la
ICSI. La obtención de espermatozoides debe ser realizada por un cirujano urólogo
entrenado en manejar todos los procedimientos de recuperación espermática y capaz de
solucionar las complicaciones que estas técnicas pueden acarrear.
Obtención de espermatozoides. Los procedimientos más frecuentes para la obtención de
espermatozoides a ser utilizados en los pacientes con azoospermia son: MESA
(Microsurgical epididimal sperm aspiration), PESA (Percutaneus epidídimal sperm
aspiration), TESE (Testicular sperm extraction), TESA (Percutaneus testicular sperm
aspiration). Cada técnica y cada reservorio de espermatozoides usualmente brinda un
número aceptable de gametos para la ICSI y para la criopreservación. Los
espermatozoides son obtenidos antes, simultáneamente, o luego de la obtención de
ovocitos. En el capítulo de la ICSI se grafican las diferentes formas de obtención de
espermatozoides.
Reconstrucción microquirúrgica vs IVF / ICSI
La reconstrucción microquirúrgica del aparato reproductor es el método de primera
elección para restaurar la fertilidad en un hombre con vasectomía previa. Este
procedimiento es útil en pacientes sometidos a vasectomía hasta 15 años atrás. Si existe
obstrucción epididimaria la decisión de reconstrucción microquirúrgica o aspiración
espermática para la IVF / ICSI debe meditarse e individualizarse, según las
circunstancias particulares.
MESA. Es la aspiración espermática microquirúrgica del epidídimo. Es un
procedimiento para aquellos pacientes azoospérmicos obstructivos con agenesia
congénita de la vía espermática, obstrucción de los conductos eyaculadores o no
resueltos con resección transuretral, pacientes extraídos la ampolla vasal en
prostatectomía radical o cistoprostatectomía radical, vaso-epidídimo anastomosis
fallida, entre otros. Este procedimiento se realiza en pacientes cuyas esposas vayan a ser
sometidas a técnicas de reproducción asistida.

TRATAMIENTO CLÍNICO DE LA INFERTILIDAD MASCULINA
El tratamiento medico del hombre infértil está indicado en presencia de las siguientes
alteraciones: a) endocrinopatías como hipogonadismo hipogonadotrópico, b)
leucospermia con o sin documentación de infección en el cultivo, c)infertilidad
inmunológica con anticuerpos antiesperma y, d) disfunción eyaculatoria.
21
Trastornos endócrinos
Hipogonadismo Hipogonadotrópico. Esta condición esta presente en menos del 1% de
hombres infértiles y representa una forma susceptible de tratamiento del factor
masculino. Puede ser congénita o adquirida. Congénitas: síndrome de Prader – Willi
[obesidad, hipotonía muscular, retardo mental, manos y pies pequeños, estatura baja],
de Laurence- Moon Bardet-Biedl [retinitis pigmentosa, polidactilia, hipomentia], de
Kallmann [desarrollo puberal tardío, anosmia, malformaciones cráneo faciales].
Adquiridas: radioterapia, adenoma hipofisario. Natchtigal demostró en cinco varones
con un primer episodio de hipogonadismo hipogonadotrópico la recuperación total de su
fertilidad con una terapia prolongada de GnRH únicamente. Fuse y cols. reportaron la
eficacia de la hCG sola o en combinación con GnRH en ausencia de atrofia severa.
Hiperprolactinemia. Normalmente la liberación de PRL esta inhibida por acción de la
dopamina catecolamina; por ello, el agonista de la dopamina Bromocriptina restablece
la función gonadal. La habitual dosis es: 2,5-10 mg por día en 2 a 4 tomas divididas.
Cabergolina: es un agonista de la dopamina de acción prolongada que se administra
una o dos veces por semana a dosis de 1 mg y es efectiva en casos de adenomas
hipofisarios en el 82% de pacientes.
Hiperplasia Adrenal Congénita. Producida por una deficiencia de la enzima 21 -
hidroxilasa dando como resultado una disminución en la producción de cortisol y un
incremento en la producción de la ACTH. En el adulto es de difícil diagnóstico y
depende de la demostración de 17 hidroxiprogesterona sérica y pregnantriol urinario
elevados. Su tratamiento es a base de corticoesteroides.
Excesivo uso de Esteroides Anabólicos. Actúan como contraceptivos masculinos y,
además, son comúnmente utilizados en atletas con objeto de inducir un hipogonadismo
hipogonadotrópico por supresión de la estimulación hipotalámica-hipofisaria al
testículo. La función testicular puede recuperarse en 3 o más meses al suspender los
esteroides anabólicos. Si no hay respuesta en la producción de testosterona y
espermatozoides se recomienda utilizar hCG 2000 UI 3 veces por semana durante 4
semanas, seguida de 3000 UI 3 veces por semana durante 3 meses. Respuestas óptimas
de recuperación de la espermatogénesis se puede lograr con la administración de la FSH
recombinante. El tamoxifen, 10mg cada 12 horas, reduce la posibilidad de ginecomastia
inducida por la hCG.
Hipogonadismo. Son varones con testosterona sérica baja, LH normal o baja y PRL
normal. El tratamiento para incrementar la testosterona sérica se logra con el uso de un
bloqueador de los receptores estrogénicos, un inhibidor de aromatasa o la hCG. Si el
índice testosterona estradiol (T/E2) es normal, [T/ng/dl y E2/pg/mL=10] se inicia
tratamiento con citrato de clomifeno (CC) 25mg/día, tamoxifen 10mg p.o. cada 12 horas
o hCG 2000 UI 3 veces por semana. Se debe controlar los niveles de testosterona en 1
mes y realizar un espermograma cada 3 meses.
Piospermia. La presencia de leucocitos en el semen indica infección o inflamación.
10% a 20% de hombres infértiles tienen leucospermia. Las células blancas son
perjudiciales ya que estimulan la liberación de especies oxígeno reactivas (ROS) que
alteran la motilidad y la función espermáticas. La presencia de 1’000.000 de células
22
blancas/ml es elevada y se denomina leucospermia. Es necesario realizar anticuerpos
monoclonales ya que con las coloraciones tradicionales de Papanicolau o Giemsa
pueden ser fácilmente confundidos con células germinales inmaduras, espermátides
polinucleadas, granulocitos, polimorfonucleares, espermatocitos, linfocitos o
monocitos.
En presencia de leucospermia se debe realizar cultivo de semen y toma directa de una
muestra de uretra para estudio de chlamidya, ureaplasma y micoplasma. El tratamiento
específico se guiará por los resultados del cultivo y antibiograma.
Para chlamydia trachomatis se utiliza: tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 10 días,
Spectinomicina 2 gm I.M. o doxiciclina 100mg cada 12 horas por 10 días. En infección
gonorréica: ceftriaxone 250mg I.M. en dosis única o doxiciclina 100 mg cada 12 horas
por 10 días.
Eyaculación retrograda. Se utilizan drogas simpático-miméticas para incrementar el
tono del cuello vesical: pseudo-efedrina, fenilpropanolamina, efedrina o imipramina.

TRATAMIENTO MÉDICO NO ESPECÍFICO
Es el tratamiento empírico en casos de infertilidad idiopática, cuya incidencia varía
entre 5% - 66%, con un promedio del 25% en las revisiones publicadas. Estas terapias
pueden ser de tipo hormonales basadas en alteraciones del eje hipotálamo-hipófisogonada,
que afectan la producción espermática y no hormonales. Intentan elevar el
sistema Kalicreina-Kinina, inhibir la síntesis de prostaglandinas, mejorar la microcirculación
testicular y reciclar las especies oxígeno reactivas que dañan el
espermatozoide en el tracto reproductivo.
Terapia Hormonal. La GnRH se puede utilizar intranasal o subcutánea. Las
preparaciones intranasales de acción prolongada pueden administrarse a dosis de 0,1 a
0,5 mg al día.
En pacientes con oligozoospermia idiopática pueden ser de utilidad hCG y la hMG. La
hCG se puede administrar 1500 a 2500 UI 3 por semana I.M. y la gonadotropina
menopáusica humana (HMG) se administra a dosis de 75 - 150 UI 2 a 3 veces por
semana durante 3 a 6 meses. Este tratamiento estimula las células de Leydig para la
producción de testosterona y estradiol, así como suprime la FSH por mecanismos de
retroalimentación. Los pacientes con moderada oligozoospermia responden mejor que
aquellos con modalidad severa. Knuth y cols., Kamischk y cols., Dubin y Amelar usan
hCG y varicocelectomía en pacientes con menos de 10’000.000 de espermatozoides /ml
obteniendo tasas de embarazo del 40%, comparado con el 25% de los casos no tratados.
Otros clínicos utilizan el undecanato de testosterona, 40 mg cada 8 horas y citrato de
tamoxifeno 10 mg cada 12 horas por 2 meses, logrando mejoría en motilidad y número
de espermatozoides.
Altas dosis de testosterona exógena suprimen la secreción de gonadotropinas
bloqueando la producción de testosterona intratesticular; al suspender la terapia se tarda
4 meses en restablecer la función, pero existe 4% a 8 % de pacientes en los que puede
23 persistir azoospermia o empeorar los parámetros seminales, denominándose “efecto de rebote” a la terapia con testosterona.
Los andrógenos y estrógenos tienen efecto de retroalimentación negativa en el eje hipotálamo-hipófiso-gonada, inhibiendo la estimulación al testículo. Los compuestos
antiestrógenos suprimen esta retroalimentación negativa e incrementan los niveles de FSH y LH y son: clomifeno, tamoxifeno e inhibidores de la aromatasa (testolactona)
que pueden utilizarse solos o combinados.
Citrato de clomifeno. Es una droga no esteroide sintética con estructura similar a la del dietilestilbestrol, tiene leve efecto estrogénico y su mecanismo es predominantemente
antiestrógeno. Ocupa los receptores estrogénicos en el hipotálamo e hipófisis
bloqueando los efectos inhibitorios de los bajos niveles de estrógenos circulantes, dando
como resultado la liberación de GnRH y por supuesto LH y FSH. Esta acción
incrementa la producción de testosterona y mejora la producción espermática. La dosis
de CC es 25 mg/día ininterrumpidamente durante varios meses. Como se elevan FSH y
LH es recomendable su determinación sérica cada mes y espermograma cada 3 meses,
con fines de control. Los efectos secundarios del citrato de clomifeno son del orden del
5% y puede ser: aumento de peso, hipertensión arterial y alteraciones de la visión,
disminución de los niveles de fructosa, etc. Se ha demostrado en varias series que el
citrato de clomifeno incrementa la población espermática y posee escaso o nulo efecto
sobre la motilidad.
Citrato de Tamoxifeno. Es un antiestrógeno utilizado preferentemente en casos de
cáncer de seno. Actúa de una manera similar al clomifeno, pero con menor efecto
estrogénico. Su dosis es de 10 a 15 mg cada 12 horas por 3 a 6 meses; los controles
séricos de FSH y LH cada mes y espermograma cada 3 meses. Logra mejoría en la
concentración espermática.
Inhibidores de aromatasa. En el hombre los andrógenos son secretados por las células
de Leydig por estímulo gonadotrópico. La mayoría del estrógeno proviene de las
células adiposas donde la enzima aromatasa convierte la testosterona circulante en
estrógeno; por ello, en casos de obesidad marcada esta conversión es exagerada y se ve
alterada la producción espermática. Los inhibidores de aromatasa bloquean esta
conversión mejorando los niveles de testosterona séricos e intratesticulares,
favoreciendo una espermatogénesis normal.
La testolactona en dosis de 100 mg a 2 gm por día, (Vigersky y Glass) logran un
incremento del 80% en el contaje espermático, pero otros estudios (Clark y Sherins )no
encuentran mayor cambio en la calidad del semen.
La clonidina es un agonista alfa - adrenérgico que puede estimular la secreción de
gonadotrofina; a dosis de 1,75mg por día en pacientes oligozoospérmicos logra que el
50% mejore el número de espermatozoides de 20 a 70 millones / ml. Los efectos
secundarios son hipotensión y mareos.
Bromocriptina. El uso de la bromocriptina inhibe el bloqueo gonadotrópico de la
prolactina a nivel del testículo. Hay series que reportan un buen efecto en el control de
la prolactina, mas no existen beneficios en los parámetros seminales o tasas de
embarazos.
24
Terapia no hormonal. Es utilizada en pacientes con oligoastenozoospermia. La
carnitina existe en el líquido epididimario en concentraciones superiores a 2000 veces
más que en el plasma sanguíneo y el 50% de ella se encuentra como acetyl carnitina,
soluble en agua y tiene compuestos similares a las vitaminas. La L-carnitina y la
acetylcarnitina participan en el metabolismo y energía celulares a través de la
transportación de grupos acyl activados, oxidación, síntesis de ácidos grasos y
estabilización de la membrana.
Estudios de Costa y cols. revelan que el uso de L-carnitina: 3 g al día y de acetil
carnitina oral por 6 meses, mejoran significantemente número de espermatozoides,
motilidad espermática media y motilidad progresiva rápida en pacientes con
astenozoospermia idiopática. Estudios de Vitali y cols., Moncada y cols., han obtenido
similares resultados.

TÉCNICAS DE REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Las técnicas de reproducción asistida (TRA) iniciadas en 1978 con la fertilización in
vitro y transferencia embrionaria condujeron al desarrollo de nuevas y múltiples
técnicas y procedimientos cada vez más sofisticados y costosos, pero también más efectivos.
Las técnicas más utilizadas para solucionar el factor masculino de infertilidad, de leve a severo, son principalmente: inseminación intrauterina (IUI), IVF e ICSI.
En las clínicas de infertilidad el especialista urólogo-andrólogo juega un papel
importante, tanto en la evaluación urológica del hombre infértil como en aquellas
técnicas de reproducción asistida que requieren de su cooperación para la obtención de
espermatozoides, sea del epidídimo o testículo, para la ICSI, en los diferentes
diagnósticos endoscópicos, manejo de las infecciones del tracto urogenital, estudios
radiológicos de la vía seminal y todos los procedimientos quirúrgicos del tracto
reproductivo.

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